參考消息網(wǎng)2月13日報道 據(jù)英國《泰晤士報》網(wǎng)站近日報道，阿爾茨海默病研究領域取得突破。
科學家認為，他們破解了一個關鍵基因如何增加罹患阿爾茨海默病風險之謎，這一突破可能帶來新的治療方法。
報道說，我們所有人的脫氧核糖核酸（DNA）中都攜帶一種名為載脂蛋白E（Apoe）基因，但是它有不同的變體。最常見的Apoe3不會對是否有可能罹患阿爾茨海默病產(chǎn)生影響。
然而，較為罕見的一種變體——Apoe4是可能引發(fā)這種疾病的最大基因風險因素。今天發(fā)表在英國《自然》周刊上的研究結果對為何會出現(xiàn)這種情況給出了迄今為止最好的解釋，并且認為或許可以借此找到有助于治療這種疾病的藥物。
從父母那里遺傳了Apoe4并不意味著必定會患上阿爾茨海默病，但是對攜帶了一個Apoe4基因副本的人——在人口中占到25%——而言，患上阿爾茨海默病的風險要增加一倍以上。對于占人口2%至3%的攜帶兩個Apoe4基因副本的人而言，患這種疾病的風險是不攜帶該基因的人的10倍左右。
這項研究首次展示了Apoe4如何讓腦部一個重要的“接線”部位難以正常發(fā)揮作用。
并未參與這項研究的倫敦大學學院教授羅布·霍華德說，目前占主導的一種理論是，阿爾茨海默病是由被稱為淀粉樣蛋白的有毒蛋白質堆積引起的，新的研究結果提供了另外一種思路。他說：“我們20年前就知道Apoe4是導致阿爾茨海默病的危險因素，但我們不知道為什么會這樣。這項新的研究結果最令人興奮的一點是，它開辟了一條全新的治療路徑。（基于淀粉樣蛋白假設形成的）治療方法尚未發(fā)揮作用。我們需要不同的思路。”
這項研究表明，在Apoe4基因攜帶者體內，少突膠質細胞沒有正常發(fā)揮作用。
報道說，少突膠質細胞的正常工作非常重要，因為它會生成髓磷脂——一種富含脂肪的多層細胞膜，包裹在從每個神經(jīng)細胞中伸出來的類似于細索的延長線周圍，被稱為軸突的這些細索能讓神經(jīng)細胞形成腦回路連接。
如果沒有正常數(shù)量的髓磷脂，也被稱為神經(jīng)元的神經(jīng)細胞之間傳輸信息的功能會退化。研究人員認為，這或許是導致阿爾茨海默病一些癥狀的原因。
這項研究包含的內容之一是在培養(yǎng)皿中生成人類的少突膠質細胞。攜帶Apoe4基因的少突膠質細胞無法正確處理脂肪分子，也就是髓磷脂的構成要素。
隨后，當Apoe4少突膠質細胞與神經(jīng)元一起生長時，它無法像Apoe3細胞那樣向神經(jīng)元提供髓磷脂。
研究人員還對32名已經(jīng)去世的人的腦部狀況進行了分析，其中20人被診斷患有阿爾茨海默病。在Apoe4基因攜帶者體內，髓磷脂含量較少。例如，在Apoe4基因攜帶者的腦部，貫穿胼胝體——連接兩個大腦半球的結構——的神經(jīng)元周圍包裹的脂肪層較薄。在通過人為設計攜帶了人類Apoe4基因的老鼠身上也出現(xiàn)了同樣現(xiàn)象。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，一種被稱為環(huán)糊精的藥物初步展現(xiàn)出治療阿爾茨海默病的前景，這種藥物有助于在細胞內部運輸膽固醇。
報道說，當它被用在培養(yǎng)皿中的Apoe4少突膠質細胞上時，這種細胞為神經(jīng)元提供了更充分的髓磷脂。研究人員在攜帶Apoe4基因的老鼠身上發(fā)現(xiàn)了同樣的效果，而且這些老鼠在學習與記憶力方面都表現(xiàn)出微小但在統(tǒng)計學上十分顯著的改善。
專家表示，應慎重對待這一發(fā)現(xiàn)。阿爾茨海默病是一種復雜的疾病，少突膠質細胞發(fā)生的變化可能是這種疾病造成的結果，而不是導致疾病的原因。對老鼠開展的研究往往無法轉化到人類身上，目前在研發(fā)治療阿爾茨海默病的藥物方面已經(jīng)投入了數(shù)十億美元，但并未取得成功。
不過，科學家認為這一發(fā)現(xiàn)引人注目，提供了看待這種疾病的新角度。瑞典卡羅琳醫(yī)學院的卡爾·卡爾斯特倫和貢薩洛·卡斯特洛-布蘭科就這一研究成果撰寫了評論，也發(fā)表在英國《自然》周刊上。評論說：“雖然由少突膠質細胞（給老鼠）帶來的學習和記憶力方面的改善不大，但這項研究為日后可能推出針對少突膠質細胞的阿爾茨海默病療法鋪平了道路。這樣的治療方法——再加上針對被認為是阿爾茨海默病重要生物標識物的Tau蛋白和β-淀粉樣蛋白異常沉積等其他發(fā)病機制施以藥物——可能會讓我們更好地應對這種可怕的疾病?！?/p>